ژن درمانی و سه والده شدن جنین

ژن درمانی و سه والده شدن جنین شناخت امروزی ما در مورد مسیرهای اطلاعاتی از همگرایی یافته‌های ژنتیکی ، فیزیکی و شیمیایی در بیوشیمی امروزی حاصل شده است. لین شناخت در کشف ساختمان دو رشته مارپیچی DNA ، توسط جیمز واتسون و فرانسیس کریک در سال 1953 خلاصه گردید. فرضیه ژنتیکی ، مفهوم کد نمودن توسط ژنها را مشخص نمود. با استفاده از روشهای فیزیکی ، تعیین ساختمان مولکولی DNA بوسیله آزمایش انکسار اشعه ایکسممکن گردید. شیمی نیز ترکیب DNA را آشکار نمود. ساختمان مارپیچی دو رشته‌ای DNA ، چگونگی نسخه برداری آن را نشان داد، نحوه تولید RNA و سنتز پروتئین از روی آن را شفاف کرد. تولد نوزاد با سه والد با هدف پیشگیری از تولد نوزادان معلول یا افزایش شانس صاحب فرزند شدن برای والدینی که به دلیل برخی مشکلات ژنتیکی قادر به داشتن فرزند سالم نیستند،امکان پذیر شده است. این روش همچنین برای خانمهایی که در سنین بالا ازدواج می کنند و مایل به داشتن فرزند هستند - با توجه به اینکه بارداری در سنین بالای 35 سال، احتمال سقط جنین را افزایش می دهد- می تواند، کمک کننده باشد. این شیوه در صورت آنکه جنبه تبلیغاتی به خود نگیرد، به عنوان یک روش منطقی برای پیشگیری از تولد نوزادان معلول یا افزایش شانس صاحب فرزند شدن برای والدینی که به دلیل مشکل میتوکندری و ژن های معیوب آنها قادر به داشتن فرزند سالم نیستند، شیوه ای مناسب است و هم اینک امکان انجام آن در مراکز درمانی داخل کشور نیز فراهم است. از نظر علمی در داخل اسپرم و تخمک، نیمی از کروموزوم های مرد و نیمی از کروموزوم های زن وجود دارد که پس از لقاح، این کروموزوم ها با هم جفت شده، هسته سلول اولیه جنینی را بوجود می آورد، گفت: با تقسیم های متعدد و متنوع سلولی، جنین اولیه شکل می گیرد. کروموزوم ها که از حدود 20 هزار ژن تشکیل شده اند، ناقل خصوصیات والدین هستند. از سوی دیگر ماده تشکیل دهنده ژنها DNA نام دارد که بیماریهای مختلف ارثی نیز از طریق همین DNA به جنین انتقال می یابد و تنها حدود 37 ژن که در داخل میتوکندری ها و در داخل سیتوپلاسم سلول قرار دارند، می توانند، باعث انتقال وراثتی برخی از بیماریهای نادر شوند. در صورتی که هسته اولیه سلول که حاصل کروموزوم های زن و مرد و عامل وراثت هستند در داخل سلولهای حاوی ژنهای میتوکندری معیوب باشند، منجر به تولد نوزادان معلول خواهد شد. حال اگر سیتوپلاسم این سلول ها را که حاوی میتوکندری معیوب است، خارج و سیتوپلاسم سلول سالم دیگری را جایگزین کنیم، هسته جنین ایجاد شده، فاقد آن معدود بیماری میتوکندری خواهد بود. از نظر مسایل وراثتی نیز نوزاد از فرد صاحب سیتوپلاسم جایگزین شده نیز به لحاظ ژنتیکی، خصوصیاتی را به ارث نخواهد برد. چون عامل اصلی انتقال توارث، هسته سلول است. این پژوهش در 27 صفحه انجام گرفته است.فایل ورد بهمراه پاورپوینت نیز به ضمیمه بسته آموزشی اضافه شده است.